События
Контагиозная плевропневмония (КПП) крупного рогатого скота (повальное воспаление легких — ПВЛ, перипневмония; лат. Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. Bovine contagious pleuropneumoniae) — высококонтагиозная подострая или хроническая болезнь, характеризующаяся крупозной пневмонией с образованием анемических некрозов, секвестров, плевритом и скоплением большого количества экссудата в грудной полости (см. цв. илл. (/Г3г).
Историческая справка, распространение, степень опасности и экономический ущерб. Болезнь известна с раннего Средневековья. Научно впервые описана в конце XVIII в. во Франции. Возбудитель болезни открыт в 1898 г. французскими исследователями Нокардом и Роуксом. Виллем- су в 1850 г. удалось впервые иммунизировать крупный рогатый скот экссудатом из пораженных легких (метод и сейчас применяется в некоторых африканских странах).
Контагиозная плевропневмония имела широкая эпизоотическое распространение в XIX в. В начале XX в. была почти полностью искоренена в Западной Европе, вновь появилась в годы Первой мировой войны, но была быстро ликвидирована.
КПП крупного рогатого скота в Европейской России впервые была установлена в 1824—1825 гг. Иенсеном и Лукиным. В начале XX в. болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных мероприятия контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1928 г.
В настоящее время странах мира ареал КПП также сократился. КПП регистрируют преимущественно на Африканском континенте, изредка в Азии. Из европейских государств случаи контагиозной плевропневмонии до недавнего времени обнаруживали в Испании, Португалии, Франции. Американский континент свободен от этой болезни.
В неблагополучных странах болезнь причиняет большой ущерб, и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с импортируемыми животными и сырьем. Болезнь отнесена МЭБ к группе особо опасных заразных болезней животных.
Возбудитель болезни. Возбудитель КПП крупного рогатого скота — Mycoplasma mycoides var. mycoides семейства Мусорlasmataceae — мелкий аэробный полиморфный микроорганизм, имеет кокковидную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы; грамотрицательный. Хорошо окрашивается по Романовскому—Гимзе. В антигеном отношении однороден.
Возбудитель болезни растет на бактериологических питательных средах (мартеновский бульон, триптический перевар сердечной мышцы) с добавлением сыворотки крови животных, глюкозы, ацетата таллия и кристаллического фиолетового (кристаллвиолета) при pH 7,0-8,0, температуре 37 °С. На плотных питательных средах образует очень мелкие росинчатые колонии с уплотненным, вросшим в агар центром и округлыми краями, на кровяном агаре вызывает изменение цвета среды с красноватого на зеленый. В мартеновском бульоне с сывороткой крови отмечают вначале слабую опалесценцию, затем незначительное помутнение. Размножается в куриных эмбрионах.
Возбудитель малоустойчив во внешней среде. В гниющем материале сохраняется до 9 сут, в замороженных кусках легких — до 1 года. При нагревании до температуры 55 °С инактивируется через 5 мин, при высушивании и под солнечными лучами — через 5 ч. Быстро погибает под действием всех дезинфицирующих препаратов.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях КПП болеют только жвачные — крупный рогатый скот, зебу, буйволы, яки, бизоны, верблюды. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие его с истечениями из носа, каплями слизи при кашле, с молоком, мочой, калом, околоплодными водами. Особенно опасны животные с хроническим латентным течением болезни, у которых возбудитель в вирулентном состоянии может сохраняться годами в инкапсулированной легочной ткани и при обострении процесса выделяется во внешнюю среду. От больных к здоровым животным возбудитель инфекции передается аэрогенным путем, причем достаточно даже кратковременного совместного содержания. Описаны случаи инфицирования скота через контаминированный возбудителем корм, половым путем; не исключается также трансмиссивный путь передачи микоплазм.
Для КПП характерно медленное постепенное развитие инфекции и течение на протяжении многих лет (стационарность). Заболеваемость в стаде составляет 25—70%, летальность — 20%. Заболеваемость в значительной степени зависит от условий содержания — при стойловом содержании на ограниченной территории она выше, чем на пастбищах.
Патогенез. При длительном неблагополучии стада у большей части животных поражение легких может отсутствовать и их инфицирован- ность устанавливают только по серологическим показателям.
После проникновения в легкие возбудитель вызывает серозно-фиброзное воспаление бронхиол, мелких бронхов, а также перибронхиаль- ной и интерстициальной соединительной ткани. В процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, а затем альвеолы. Вначале воспаление носит лобулярный характер, а по мере прогрессирования болезни развивается лобарная пневмония. По лимфатическим сосудам микоплазмы заносятся в плевру и регионарные лимфоузлы.
Вследствие тромбоза лимфатических и кровеносных сосудов легких происходит анемический некроз, омертвление пораженных частей легких и образование секвестов, ограниченных плотными соединительнотканными тяжами.
В связи с тем, что распространение возбудителя лимфогенным путем осуществляется медленно, образующиеся по соседству перипневмони- ческие очаги в легких находятся на разных стадиях воспаления, создавая типичный мраморный вид легкого. Исход воспаления в легких и плевре чаще неблагоприятный.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет 2—4 нед. Различают сверхострое (очень редко), острое, подострое и хроническое (наиболее часто) течение болезни, а также атипичную и латентную формы инфекции.
При сверхостром течении наблюдают повышение температуры тела до 41 °С, прекращение жвачки, угнетение, затрудненное прерывистое дыхание, иногда диарею. Очень быстро развивается воспаление плевры и легких, что приводит к гибели на 2—8-е сутки болезни. При остром течении вначале выявляют сухой, короткий, болезненный кашель, а также незначительное (на 0,5—1 °С) повышение температуры теле и недомогание. Затем пульс учащается до 80—100 уд/мин, дыхание — до 55 в 1 мин, температура резко повышается до 41—42 °С и удерживается на этом уровне до самой смерти. Общее состояние животного резко ухудшается, дыхание поверхностное, кашель становится сильным, глухим, влажным, из носа выделяются слизисто- гнойние истечения. Перкуссия легких дает притупление звука, чаще одностороннее, аускультация — жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, иногда отсутствие дыхательных шумов в ограниченных областях. При поражении плевры обнаруживают шумы трения, а при наличии в легких каверн слышен звук падающей капли.
Больные животные стоят с широко расставленными конечностями, вытянутой вперед шеей, открытом ртом. Болезненно реагируют на надавливание в области межреберий и позвоночника. В области подгрудка, нижней части живота и на конечностях появляются отеки.
У коров уменьшается отделение молока, возможны аборты. Животное погибает на 10—15-е сутки. Иногда отмечают кажущееся выздоровление при понижении температуры тела и восстановлении нормального дыхания. Однако в любой момент может наступить рецидив.
При подостром течении отмечают лихорадку, редкий кашель, диарею, которые могут временами исчезать.
При хроническом течении наиболее характерным клиническим признаком является непостоянный кашель, во время которого выбрасываются гнойные хлопья; истощение, бледность видимых слизистых оболочек. Иногда в области конечностей, шеи, брюха возникают отеки, бывает диарея, отмечают периодическое повышение температуры тела и ухудшение общего состояния. Перкуссией и аускультацией выявляют крупозную пневмонию, секвестры в легких. Болезнь длится около 6 мес. Выздоравливают около 30% больных.
Латентная форма болезни характеризуется отсутствием клинических признаков, выявляется при серологических исследованиях. Атипичная форма болезни проявляется скоропроходящей лихорадкой, непродолжительным кашлем, ухудшением аппетита. При этой форме довольно часто животные полностью выздоравливают.
Патолого-анатомические признаки. Патологические изменения наиболее ярко выражены в легких и настолько характерны, что служат основной для постановки диагноза. Пораженные доли легких увеличены, очень плотные. При их разрезе стекает серозная, быстро свертывающаяся жидкость. На поверхности разреза выступают широкие, серо-белого цвета, сильно увеличенные тяжи междольчатой соединительной ткани, разделяющие пораженную часть легко на отдельные участки; лимфатические сосуды переполнены жидкой и прозрачной (в более старых случаях — свернувшейся) лимфой. Пораженные участки легких, заключенные в расширенных соединительнотканных тяжах, в зависимости от давности воспаления находятся в различной стадии гепатизации, окрашены в серый, серокрасный или темно-красный цвет и напоминают пестрый мрамор. В гепатизированных долях легких обнаруживают обширные очаги омертвевшей ткани — секвестры, окруженные соединительнотканной капсулой. Секвестры снаружи мягкие и шероховатые, внутри плотные и твердые (стушевывающаяся мраморность). Длительное время в них находится возбудитель инфекции, который при понижении резистентности организма в любой момент может инфицировать здоровую ткань легких. Наблюдают также фиброзные наложения на плевре, увеличение, отечность, саловидность на разрезе, мелкие очаги некроза в регионарных лимфоузлах. Иногда между легкими и плеврой, перикардом и эпикардом образуются соединительнотканные спайки.
Отмеченные изменения выявляют при хроническом течении инфекции. В острых случаях изменения в легких нетипичны и характеризуются множественными пневмоническими очагами в стадии красной и серой гепатизации, резким расширением междольчатой соединительной ткани; в плевральной полости скопление большого количества (до 10 л) серозно-фибринозного экссудата.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических и патолого-анатомических признаков, а также результатов бактериологических, серологических (РСК, РА, РДП, реакция конглютина- пии, пластинчатая РА с цветным антигеном, РИГА, РИФ и др.), гистологических и аллергических исследований.
В лабораторию для серологического исследования посылают сыворотку крови. Для бактериологического (биологического) исследования от павших или убитых животных направляют:
- 1) при остром течении — выпот из междольчатой соединительной ткани легкого, плевральный выпот (взятый стерильно). Одновременно посылают кусочки пораженного легкого размером 4 х 5 см, консервированные глицерином;
- 2) при хроническом течении — кусочки секвестров, не подвергшихся полному распаду (некрозу). Во всех случаях необходимо посылать средостенные лимфатические узлы (избегая надрезов). Для гистологического исследования посылают зафиксированные патологически измененные легкие или их часть.
При отсутствии четких патолого-анатомических изменений рекомендуется ставить биопробу на двух-трех здоровых телятах из благополучных хозяйств. Экспериментальная перипневмония молодняка характеризуется системным серозно-фиброзным воспалением суставов конечностей, студенистыми инфильтратами в подкожной клетчатке подгрудка, межчелюстного пространства и в области суставов; фибринозным плевритом, серозным воспалением регионарных лимфатических узлов; зернистой дистрофией почек, реже — гло- мерулонефритом.
Диагноз на КПП считается установленным, если клиническая картина подтверждена обнаружением специфических патолого-анатомических изменений, а в сомнительных случаях — дополнительными бактериологическими (включая биопробу), серологическими и аллергическими исследованиями всего стада.
Контагиозную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза (особенно его легочной формы), туберкулеза, чумы крупного рогатого скота, парагриппа-3, эхинококкоза, легочных гельминтозов, катаральной и крупозной пневмоний незаразного происхождения, травматического перикардита, для чего проводят комплексные исследования.
Иммунитет, специфическая профилактика. Природа иммунитета выяснена недостаточно. Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжительностью свыше 2 лет.
Для создания активного иммунитета в странах, где в настоящее время все еще отмечают случаи КПП крупного рогатого скота, широко проводят прививки живыми вакцинами. Ранее применяли также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.
Профилактика. Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из-за рубежа.
Чтобы избежать заноса инфекции в благополучные регионы, закупку скота проводят только из благополучных стран и областей или регионов, в которых за последние 6 мес не было зарегистрировано ни одного случая заболевания КПП. Результаты двукратного с интервалом 2 мес серологического исследования (РСК) животных перед закупкой должны быть отрицательными.
Лечение. Лечение больных животных при контагиозной плевропневмонии запрещено. Они подлежат убою.
Меры борьбы. Успех борьбы с болезнью зависит от длительности и степени ее распространения, своевременной и точной диагностики, строгого выполнения общих и специфических мероприятий, предусмотренных действующими нормативными документами по борьбе с КПП крупного рогатого скота.
Если заболевание возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется подвергнуть убою в кратчайший срок всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4—6 мес допускается завоз здоровых животных.
Согласно Кодексу здоровья животных МЭБ, страна рассматривается как благополучная по плевропневмонии крупного рогатого скота по истечении 1 года с момента ликвидации последнего неблагополучного пункта и при условии, что практиковался вынужденный убой больных, инфицированных и подозреваемых в заражении животных.
Поделиться с друзьями: